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Neurociência Da Depressão: O Que Muda No Cérebro Deprimido
Por Lucas Kane · publicado em 8 de setembro de 2026
A neurociência da depressão não cabe numa estrutura nem num neurotransmissor. O cérebro deprimido mostra amígdala mais ativa, pré-frontal dorsolateral apagado e ventromedial hiperativo, ínsula e hipocampo envolvidos e estriado sem responder a recompensa. E a explicação mais conhecida, a falta de serotonina, é só a primeira de seis teorias que hoje competem e se somam: neurogênese, inflamação com cortisol, glutamato, quinureninas e BDNF. A depressão é um quadro multifatorial com traço físico no cérebro, e é isso que sustenta tanto o antidepressivo quanto a terapia e o exercício.
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Capítulos do vídeo
- 00:00 O cérebro deprimido não funciona como o saudável
- 01:13 No DSM-5 não existe um tipo único de depressão
- 02:15 Vazio persistente, sono, culpa e pensamentos de morte
- 03:10 Tristeza não é depressão, e todo mundo precisa sentir tristeza
- 04:49 A zebra, o leão e o corpo se preparando para o perigo
- 05:44 Primeira função da tristeza: diminuir o nível de atividade
- 07:03 A tristeza que faz as pessoas ao redor virem te ajudar
- 08:14 A tristeza não mora numa estrutura só: a amígdala cerebral
- 09:22 Dorsolateral apagado, ventromedial hiperativo e a ruminação
- 10:40 Tirando o córtex do modelo para mostrar onde fica a ínsula
- 11:56 Hipocampo, memórias de valência negativa e o estriado sem prazer
- 12:59 O que é um neurotransmissor e como um neurônio fala com outro
- 14:47 A teoria monoaminérgica: a explicação mais lógica e mais famosa
- 16:06 Dois neurônios, a fenda sináptica e o bloqueio da recaptação
- 17:13 E se o antidepressivo funcionar mesmo pela neurogênese?
- 19:47 Estresse crônico, eixo HPA e cortisol inflamando o cérebro
- 22:02 Excesso de glutamato encontrado em estudos post-mortem
- 22:44 Quinureninas: o triptofano que vira substância neurotóxica
- 23:29 BDNF, o adubo dos neurônios, e a flexibilidade cognitiva
- 24:19 Trígono das habênulas: a estrutura da frustração
- 25:27 Exercício aeróbico, psicoterapia, sono e rede de apoio
- 26:54 Exercício físico melhor que antidepressivo?
Tristeza é o mesmo que depressão?
Não, e a diferença começa por reconhecer que a tristeza tem função. Emoções são estados funcionais, tipicamente causados por entradas sensoriais, que tipicamente causam um comportamento. O medo é o exemplo fácil: diante do leão, a zebra tem coração acelerado, respiração ofegante, tensão muscular e pupila dilatada, tudo preparação para lutar ou fugir.
A tristeza é menos óbvia, e Lucas Kane lhe atribui três adaptações evolutivas:
- Diminuir o nível de atividade. Diante de uma perda, é preciso rever o próprio mundo. Quem segue correndo de um lado para o outro tem menos capacidade de processar o que aconteceu.
- Aumentar a introspecção. O estado de recolhimento é o que permite reelaborar caminhos e decidir como seguir num contexto em que aquela perda existe.
- Evocar suporte social. Quando alguém que gostamos está triste, percebemos e nos aproximamos para oferecer ajuda. A tristeza sinaliza aos outros que aquela pessoa precisa de apoio.
Por isso não se pode chamar tristeza de transtorno. A depressão é outra coisa: é quando essa tristeza se torna persistente, acompanhada de sintomas que interferem drasticamente na qualidade de vida.
O DSM-5 também não descreve um tipo único de depressão. Estão lá o transtorno depressivo maior, o transtorno depressivo persistente (distimia), o transtorno disruptivo de desregulação do humor, o depressivo induzido por substância e o devido a outra condição médica. A estimativa que ele cita é de cerca de 5% da população mundial, com incidência maior em mulheres; os primeiros sintomas podem surgir em qualquer idade, mas são mais comuns na adolescência e na vida adulta.
Entre os sintomas mais frequentes: humor deprimido ou sensação de vazio persistente, perda de interesse ou prazer nas atividades diárias, alterações de apetite e peso, insônia ou sono excessivo, fadiga, sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva, dificuldade de concentração e de decisão, e pensamentos recorrentes sobre morte ou suicídio.
Quais estruturas estão envolvidas?
Diferentemente do medo, que se concentra na amígdala e no eixo HPA, a tristeza envolve uma rede.
| Estrutura | O que ela faz | O que aparece na depressão |
|---|---|---|
| Amígdala cerebral | Centro emocional; dispara cascatas fisiológicas ligadas às respostas emocionais | Maior atividade em quem relata tristeza, sobretudo ao processar perdas e memórias de valência negativa |
| Córtex pré-frontal dorsolateral | Gerencia racionalmente as emoções geradas | Atividade reduzida: dificuldade de lidar com a tristeza aguda |
| Córtex pré-frontal ventromedial | Pensamento consciente | Hiperativo, o que se associa à ruminação, aqueles pensamentos automatizados e persistentes |
| Ínsula | Lê as alterações corporais e lhes dá valência emocional; ligada à empatia | Envolvida no estado de tristeza, por essa leitura interoceptiva |
| Hipocampo | Consolida memórias | Entra pelas memórias de valência negativa; aparece reduzido em volume em estudos com pessoas deprimidas |
| Estriado (com o núcleo accumbens) | Prazer, recompensa e motivação | Menor ativação, o que ajuda a explicar a falta de prazer nas coisas do dia a dia |
A ínsula merece uma nota, porque é a menos citada. Ela fica escondida sob os lobos corticais, e Lucas Kane precisa abrir o modelo anatômico ao meio e retirar a parte externa para mostrá-la. É ali que as sensações do próprio corpo ganham valência emocional.
A depressão é só falta de serotonina?
É a teoria mais famosa, e a base da maioria dos antidepressivos, mas hoje se entende que ela é uma parte da história.
Serotonina, noradrenalina e dopamina pertencem à classe das monoaminas. Como são os sinalizadores que se comunicam com áreas ligadas a prazer e bem-estar, a explicação mais lógica seria esta: quem tem tristeza persistente com sintomas exagerados ou crônicos teria baixa disponibilidade desses neurotransmissores. É a teoria monoaminérgica.
O antidepressivo mais comum age exatamente aí. O mecanismo, passo a passo: um neurônio libera serotonina na fenda sináptica, o espaço entre ele e o próximo; a serotonina se liga ao neurônio seguinte e ativa a estrutura ligada àqueles sentimentos; depois, o neurotransmissor usado é degradado e recaptado pela célula que o liberou. O inibidor seletivo de recaptação de serotonina bloqueia essa última etapa. A serotonina se acumula na fenda e a ativação aumenta.
Só que algo mais acontece por tabela, e é aqui que o raciocínio vira. Aumentar a disponibilidade de qualquer neurotransmissor eleva a taxa de formação de novos neurônios. Vários pesquisadores sugerem, então, que o antidepressivo talvez funcione muito mais pelo aumento da neurogênese do que pela serotonina em si.
A neurogênese é a formação de novos neurônios. Acontece durante todo o desenvolvimento embrionário e, no adulto, continua em duas estruturas: o hipocampo e o bulbo olfatório. Ela é associada a fatores de proteção contra doenças neurodegenerativas e transtornos psiquiátricos, e a um detalhamento melhor das memórias. Estudos mostram hipocampo diminuído em volume em pessoas com depressão, e a queda da neurogênese ali pode levar a déficits na regulação do humor e no processamento de experiências estressantes. Some-se a isso que pacientes com depressão frequentemente apresentam níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias, substâncias que medeiam a inflamação no cérebro e inibem a neurogênese.
Quais são as outras teorias?
Quatro, e todas apontam para o mesmo lugar: um quadro multifatorial.
| Teoria | O que propõe |
|---|---|
| Neuro-imuno-endócrina | Estresse crônico gera hiperatividade do eixo HPA, que culmina em cortisol. O cortisol em excesso produz inflamação cerebral, reduz a neurogênese e a plasticidade sináptica e pode alterar a composição de neurotransmissores em áreas do cérebro |
| Glutamato | O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório. Estudos post-mortem em pessoas diagnosticadas com depressão identificaram excesso dele, e a hiperexcitabilidade daí resultante seria tóxica |
| Quinureninas | O triptofano pode virar serotonina, mas também pode ser convertido numa substância neurotóxica que gera processos pró-inflamatórios. A teoria propõe um desvio nessa conversão |
| BDNF | O BDNF é um fator neurotrófico, um adubo que permite aos neurônios crescer, se proliferar e gerar plasticidade. Pouco BDNF significa menos neuroplasticidade e menos flexibilidade cognitiva, a capacidade de pensar novas hipóteses e mudar de caminho |
Há ainda uma estrutura que ele cita à parte: o trígono das habênulas, associado ao sentimento de frustração. Existem evidências de hiperatividade da habênula lateral em pessoas diagnosticadas com depressão, e ela inibe os circuitos dopaminérgicos e serotoninérgicos ligados a prazer, motivação e bem-estar.
O quadro que emerge do conjunto é o que ele resume no vídeo curto sobre o tema: uma infinidade de teorias e várias evidências apontando que a depressão é multifatorial, com pesquisas buscando inclusive a ligação entre saúde intestinal e saúde do cérebro. Por isso o tratamento deve ser interdisciplinar, considerando o paciente como um ser biopsicossocial.
Por onde intervir?
Pelo que move neurogênese e neuroplasticidade, além da medicação quando ela couber.
- Exercício físico, sobretudo aeróbico. Estimula consideravelmente a neurogênese e a neuroplasticidade, e é uma das principais formas de aumentar o BDNF. Mais neuroplasticidade significa mais flexibilidade cognitiva, mais capacidade de aprender com as experiências e menos chance de desenvolver sintomas deprimidos. Lucas Kane cita evidências de que, dependendo do caso, o exercício pode ser melhor que o antidepressivo, e alerta que isso não é sensacionalismo.
- Psicoterapia. Fortalece o córtex pré-frontal, diminui a atividade da amígdala e permite associações mais saudáveis.
- Sono, alimentação e rede de apoio. Uma noite bem dormida, alimentação balanceada e suporte social geram processos neurobiológicos importantes, não apenas conforto.
- Antidepressivos. Uma abordagem válida dependendo do caso, com o mecanismo descrito acima. Quem não receita ainda precisa entendê-lo para conversar com o paciente medicado e para orientar a procura de um psiquiatra quando for necessário.
Na clínica
- Nomear a função da tristeza muda a conversa. Explicar que a redução de atividade e a introspecção são adaptações, e não fracasso, costuma valer mais com o paciente em luto que qualquer incentivo a "reagir".
- Ruminação tem endereço. O ventromedial hiperativo é o correlato daqueles pensamentos automatizados e persistentes. É isso que a reestruturação cognitiva vai trabalhar, e é a mesma via que a psicoterapia usa para fortalecer o pré-frontal.
- Anedonia não é preguiça. A menor ativação do estriado e do núcleo accumbens explica por que o que dava prazer parou de dar. Tratar isso como falta de vontade erra o mecanismo.
- Exercício entra como intervenção, não como conselho. Vale prescrevê-lo pelo que ele faz com BDNF e neurogênese, e explicar isso ao paciente, em vez de sugerir que ele "se distraia".
- A conversa sobre remédio não termina na serotonina. Saber que a neurogênese e a inflamação também estão em jogo dá ao terapeuta como responder por que o efeito demora e por que o quadro pede mais de uma frente.
Perguntas frequentes
Qual a diferença entre estar triste e ter depressão?
A tristeza é uma emoção básica, necessária, com três funções evolutivas: diminuir o nível de atividade, aumentar a introspecção e evocar suporte social de quem está por perto. Todo mundo precisa senti-la. A depressão é um transtorno em que essa tristeza se torna persistente e vem acompanhada de outros sintomas que prejudicam a vida.
O que acontece no cérebro de quem tem depressão?
Não é uma estrutura só. Há maior atividade da amígdala, o pré-frontal dorsolateral com atividade reduzida e o ventromedial hiperativo, o que se associa à ruminação. A ínsula, que lê as alterações do corpo e lhes dá valência emocional, participa; o hipocampo entra pelas memórias de valência negativa; e o estriado, ligado a recompensa e motivação, aparece menos ativado, o que ajuda a explicar a falta de prazer.
Falta de serotonina explica a depressão?
Essa é a teoria monoaminérgica, a mais famosa e a base da maioria dos antidepressivos, mas hoje se entende que ela não basta. A depressão é multifatorial: envolve inflamação, cortisol em excesso, glutamato, desvio do triptofano, baixa disponibilidade de BDNF e queda na formação de novos neurônios, além das monoaminas.
Como o antidepressivo funciona no cérebro?
Os mais recentes são inibidores seletivos de recaptação de serotonina. O neurônio libera serotonina na fenda sináptica, ela ativa o neurônio seguinte e depois é recaptada por quem a liberou. O remédio inibe essa recaptação, então a serotonina se acumula na fenda e a ativação aumenta. Por tabela, o processo também eleva a neurogênese.
O que é neurogênese e o que ela tem a ver com depressão?
É a formação de novos neurônios, que no adulto continua acontecendo no hipocampo e no bulbo olfatório. Estudos mostram hipocampo reduzido em volume em pessoas com depressão, e a queda da neurogênese ali se associa a déficits na regulação do humor. Como aumentar qualquer neurotransmissor eleva essa taxa, há quem defenda que o antidepressivo age mais por essa via que pela serotonina.
Exercício físico ajuda na depressão?
Sim, e como intervenção neurobiológica, não como conselho genérico. O exercício aeróbico estimula consideravelmente a neurogênese e a neuroplasticidade, e é uma das principais formas de aumentar o BDNF, o fator que funciona como adubo dos neurônios. Lucas Kane cita evidências de que, dependendo do caso, o exercício pode superar o antidepressivo no tratamento.
Transcrição do vídeo (4.347 palavras)
Transcrição automática do áudio da aula, sem revisão, dividida pelos capítulos do vídeo.
00:00 O cérebro deprimido não funciona como o saudável
o cérebro deprimido não funciona da mesma forma que um cérebro saudável existem diversas teorias neurocientíficas sobre a depressão e embora ainda exista muito a se descobrir a ciência já conseguiu mapear diversos mecanismos neurais pelos quais a depressão se instaura o que nos mostra que a depressão é um caso real com traços físicos no cérebro e não de nenhuma frescura ou drama nesse vídeo eu vou explicar brevemente Qual é a neurociência da depressão e quando você entender isso você vai saber não só o que é a depressão de fato como também terá um ponto de partida para pensar em como intervir nesses quadros então se você não me conhece eu sou Lucas Ken eu sou biólogo neurocientista formado e pós-graduado pela Universidade Federal de Minas Gerais graduando em psicologia terapeuta e criador do maior curso de neurociências na prática Clínica do Brasil e se você tem interesse em aprender mais sobre o cérebro comportamento sistema nervoso inscreva-se nesse canal que eu estou sempre postando conteúdo sobre isso a depressão é um transtorno mental caracterizado por tristeza persistente perda de interesse ou prazer em atividades que antes eram prazerosas e uma série de outros sintomas físicos e emocionais que podem interferir drasticamente na qualidade de vida da pessoa no dsm5 o manual diagnóstico
01:13 No DSM-5 não existe um tipo único de depressão
estatístico de transtornos mentais que é um manual utilizado pela comunidade da psicologia da psiquiatria para diagnosticar algum transtorno a depressão é caracterizada em diferentes tipos Não Existe um único tipo de transtorno depressivo nós temos por exemplo o transtorno depressivo maior o transtorno depressivo persistente também chamado de distimia o transtorno disruptivo de desregulação do humor transtorno depressivo induzido por substância transtorno depressivo devido a outra condição médica Independente de qual tipo de transtorno estamos falando a depressão é um dos transtornos mentais mais prevalentes no mundo inteiro estima-se que cerca de 5% de toda a população mundial sofra com algum tipo de depressão com uma incidência maior em mes do que em homens os primeiros sintomas podem surgir em qualquer idade mas são mais comuns na adolescência e na vida adulta os sintomas específicos podem variar muito de acordo com o tipo de transtorno a pessoa o contexto mas alguns dos sintomas mais comuns incluem
02:15 Vazio persistente, sono, culpa e pensamentos de morte
humor deprimido ou sensação de vazio persistente perda de interesse ou prazer em atividades diárias alterações no apetite e no peso distúrbios do Sono como Insônia ou sono excessivo fadiga ou perda de energia sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva dificuldade de concentração e tomada de decisões pensamentos recorrentes sobre morte ou suicídio mas o que que causa depressão Lucas bom a depressão pode ter múltiplas causas é considerado um transtorno multifatorial que inclui desde fatores genéticos hereditários neurobiológicos ambientais e psicossociais por isso o tratamento geralmente envolve psicoterapia mudanças no estilo de vida em alguns casos o uso de medicações antidepressivas agora pra gente poder começar a falar sobre qual é a neurociência da depressão perceba que
03:10 Tristeza não é depressão, e todo mundo precisa sentir tristeza
depressão não é o mesmo que tristeza a tristeza como qualquer outra emoção é importante e necessária para nós todos nós temos a capacidade de sentir tristeza e muito provavelmente em vários momentos ao longo da sua vida você já se sentiu triste mesmo que você não tem esse transtorno Ah Lucas mas como assim sentir tristeza importante para nós qual que é a função de se sentir triste definir o que é uma emoção é algo bastante desafiador temos diferentes teorias que até se contrapõe no campo da neurobiologia mas pra gente não entrar muito aqui nesse assunto vamos pegar aquele conceito das emoções básicas que geralmente se definem como medo raiva nojo alegria tristeza são emoções consideradas básicas e todas elos possuem a sua função seria muito estranho a gente pensar evolutivamente o por que alguma característica se desenvol veria em nós se aquilo não tivesse absoluto nenhum sentido ou seja não tem porque nós evolutivamente selecionarmos a capacidade sentir tristeza se ela não fosse importante para nós então a gente precisa entender que toda a emoção é um estado funcional ela nos coloca em algum estado pronto para responder a alguma situação relevante existe uma definição funcional das emoções que é a seguinte as emoções são estados funcionais tipicamente causados por entradas sensoriais e que tipicamente causa um comportamento ou seja perceba que a emoção ela é disparada porque alguma situação algum gatilho nos fez entrar naquele estado que é um estado funcional que tem uma função e o que que esse estado funcional vai levar algum tipo de comportamento importante para aquela situação específica Então vou pegar como exemplo
04:49 A zebra, o leão e o corpo se preparando para o perigo
aqui o medo que fica um pouco mais fácil da gente visualizar essa importância dele o medo geralmente é uma preparação para um possível perigo Então imagina que eu sou aqui uma zebra na Vana africana de repente me deparei com um leão e ele parece que quer me predar naquele momento que que acontece quando eu sinto medo o medo vai gerar várias respostas corporais típicas como por exemplo meu coração vai bater mais rápido vou ficar com respiração ofegante vou ter tensão muscular dilatação da pupila que são todas Preparações para eu lutar ou fugir daquela situação então se eu sou a zebra aqui por exemplo eu preciso ter bombeamento de mais sangue oxigenação dos meus músculos para eu poder me preparar para aquele perigo Mas a tristeza Lucas qual que é a importância da tristeza para nós é um pouquinho mais difícil a gente conseguir visualizar o porque se sentir triste é importante mas a gente pode pensar em três grandes pontos que são adaptações evolutivas que a tristeza nos permite
05:44 Primeira função da tristeza: diminuir o nível de atividade
primeiro diminuir o nível de atividade como assim se por exemplo eu estou triste perante uma perda um processo de luto por exemplo onde algo ou alguém importante deixou de fazer parte da minha vida eu preciso rever o meu mundo de alguma forma e se eu tô aqui totalmente ativo fazendo um monte de coisa vivendo indo para lá e para cá resolvendo meus bo naturalmente eu tenho menos capacidade de conseguir rever o meu mundo eu preciso diminuir a minha atividade diária para que eu possa ter a capacidade de processar as minhas perdas os meus lutos os meus problemas e evitar ficar me expondo demais aquilo enquanto isso não foi necessariamente processado porque se eu me coloco num estado de mais repouso menor atividade eu tenho a capacidade de fazer justamente o segundo ponto que é um aumento da introspecção quando na tristeza eu me coloco num estado mais introspectiva eu quero ficar mais quietinho na minha eu tenho a possibilidade de rever o meu mundo de processar como eu vou seguir daqui pra frente então imagina que eu passei por uma grande perda por exemplo um ente muito querido que me deixou agora eu preciso rever como que eu vou seguir em frente sem essa pessoa como que eu vou conseguir caminhar agora sobre um novo contexto em que essa perda se instaurou então a introspecção vai me permitir reelaborar caminhos e um terceiro
07:03 A tristeza que faz as pessoas ao redor virem te ajudar
importante ponto é evocar suporte social ou seja quando você vê uma pessoa que você gosta muito um parente um amigo se sentindo triste o que que você faz você vai até lá muitas vezes e pergunta como essa pessoa tá busca ajudá-la as pessoas ao redor percebem que você está num estado de mais introspecção e muitas vezes vai até lá para poder te oferecer algum suporte então a tristeza no momento onde você percebe que que você precisa de uma reelaboração de algo ela também vai evocar esse suporte de pessoas importantes que possam te ajudar naquele momento Então agora você já entendeu que a tristeza assim como qualquer emoção é uma emoção importante que precisa ser sentida e tristeza não é depressão porque a gente não pode considerar que sentir tristeza é um transtorno todos nós precisamos sentir tristeza dependendo do contexto mas é um fato que a depressão ela envolve entre vários outros sintomas uma tristeza persistente Então vamos começar a falar sobre a neurociência da tristeza para que a gente possa falar depois o que que acontece no caso de uma pessoa com o cérebro deprimido em que essa tristeza se instaura além do que seria saudável a
08:14 A tristeza não mora numa estrutura só: a amígdala cerebral
tristeza Não envolve uma única estrutura cerebral diferente do medo por exemplo que ela tá muito associada à amídala cerebral ao eixo hpa e nós temos toda uma aula aqui falando sobre a neurociência da ansiedade a tristeza parece envolver uma rede um pouco mais complexa mas a primeira estrutura é justamente a amídala cerebral a amídala cerebral é uma amendoin um Nucleo pequeno no seu cérebro a gente vai colocar uma imagem aqui para que você possa visualizá-la que é considerado um grande centro emocional do nosso cérebro é a partir da amídala cerebral que diversas Cascatas fisiológicas associadas Às nossas respostas emocionais acontece até porque também existe uma associação direta entre estresse e tristeza Assim como falaremos daqui a pouco temos teorias neurocientíficas que apontam que uma desregulação dos nossos sistemas de estresse podem evoluir para um quadro de depressão então em geral nós temos estudos que apontam uma maior atividade da amídala cerebral em pessoas que relatam tristeza como um todo em especial em momentos onde elas estão processando perdas ou Memórias de Valência negativa a segunda estrutura
09:22 Dorsolateral apagado, ventromedial hiperativo e a ruminação
importante é o nosso córtex préfrontal essa estrutura da frente do nosso cérebro que é uma das estruturas mais citadas por aí quando a gente fala sobre neurociência humana que tem muito a ver com a nossa capacidade mais humana analítica racional de gerenciar aquilo que nós sentimos de uma forma mais racional então o córtex préfrontal ele é responsável não por gerar a emoção em si mas por gerenciar essas emoções que são geradas então em geral pessoas por exemplo que T uma tristeza muito aguda e dificuldade de lidar com ela podem ter uma desregulação do córtex préfrontal uma menor atividade do córtex préfrontal Principalmente uma subdivisão chamada córtex préfrontal dorsolateral enquanto uma outra subdivisão do córtex préfrontal que é córtex préfrontal ventromedial pode estar hiperativo nessas pessoas porque assim como eu falei que o córtex préfrontal ele é importante por gerenciar as emoções Eu também falei que ele é importante pelo nosso pensamento mais consciente então é muito comum que na tristeza as pessoas ten um estado de ruminação de ter aqueles pensamentos muito automatizados ados e persistentes sobre alguma coisa em específica que a deixa deprimida Então essa ruminação pode estar associada a uma hiperatividade do córtex prefrontal o ventro Medial uma outra
10:40 Tirando o córtex do modelo para mostrar onde fica a ínsula
estrutura importante paraa tristeza é a ínsula Então vamos pegar aqui o modelo anatômico mais uma vez a gente costuma dividir o cérebro em Lobos corticais que são as divisões primárias dessa área mais externa do cérebro a gente tem a parte frontal parietal temporal occipital mas a gente tem uma divisão que ela fica um pouco mais escondida ilhada que é a ínsula então aqui eu vou mostrar para vocês eu vou dividir o cérebro aqui em dois tá e eu vou tirar essa parte aqui mais externa do cérebro para vocês verem onde a ínsula fica a ínsula fica exatamente aqui tá bom Então essa é a estrutura cortical mais ilhada que a gente chama de ínsula Tá bom então é ali onde nós temos o processamento de sensações interoceptivas numa Valência mais emocional Como assim Lucas não entendi nada assim como qualquer emoção nós temos respostas corporais ou seja liberação de hormônios a nossa fisiologia muda a ínsula é importante por perceber as alterações corporais e dar uma Valência emocional para essas alterações então Justamente por isso a ínsula também é envolvida aqui com o estado de tristeza também existe uma grande ligação da ínsula com a noção de empatia e dependendo do Estado de tristeza a empatia pode ser um ponto aqui associado uma outra estrutura é o
11:56 Hipocampo, memórias de valência negativa e o estriado sem prazer
hipocampo vamos colocar uma imagem aqui também que vai mais difícil de mostrar no modelo anatômico o hipocampo é uma estrutura muito associada à consolidação de memórias nós sabemos que é muito comum que as memórias sejam um fator associado à tristeza ou seja Memórias de Valência negativa memórias que nos causam algum tipo de dor emocional podem estar Associados também à tristeza também podemos falar sobre uma estrutura uma região chamada de estreado o estriado envolve certos componentes do nosso cérebro que estão associados ao fazer a recompensa e motivação é ali por exemplo que nós temos o nosso núcleo acumens que é o principal núcleo associado a busca por Recompensas e motivação e geralmente pessoas que estão no estado de tristeza tem uma menor ativação dessas estruturas justamente explicando aqui a falta de prazer com as questões diárias Então essas são apenas algumas das estruturas associadas à tristeza a gente já consegue perceber que é uma rede complexa de estruturas que podem estar ocasionando este quadro
12:59 O que é um neurotransmissor e como um neurônio fala com outro
mas eu falei com vocês que tristeza não é sinônimo de depressão a tristeza é normal é comum é fisiológico e a depressão sim a gente tá falando sobre um transtorno em que essa tristeza é persistente e outras características também são associadas então para eu poder te falar sobre Quais são as teorias neurocientíficas da depressão eu preciso somente te explicar agora sobre os neurotransmissores os neurotransmissores são os sinalizadores que comunicam o neurônio com um outro Ou seja eu tô falando aqui sobre essas estruturas cerebrais mas todo o nosso cérebro todo o sistema nervoso é composto por células chamadas neurônios esses neurônios são células especializadas que se comunicam a partir de uma linguagem eletroquímica Nossa Lucas não tô entendendo nada basicamente o que você precisa saber aqui agora é que para um neurônio conseguir se comunicar com outro ele utiliza de certas substâncias químicas chamadas neurotransmissores e dependendo da área do cérebro do contexto onde diferente neurotransmissor vai servir para diferentes funções existem diversas classes de neurotransmissores uma delas que é uma das mais famosas que é falada por aí é a classe das monoaminas Nossa Lucas nunca ouvi falar nesse termo bom talvez não Mas talvez você já tem ouvido falar de serotonina noradrenalina e dopamina esses três neurotransmissores fazem parte dessa classe das monoaminas são neurotransmissores muito Associados à ideia do prazer da felicidade e do bem-estar justamente por serem os sinalizadores que vão se comunicar com áreas do cérebro ligadas com esses sentimentos então em geral considera-se que uma pessoa que tem uma baixa disponibilidade desses neurotransmissores poderia ter uma diminuição desses estados prazerosos da
14:47 A teoria monoaminérgica: a explicação mais lógica e mais famosa
vida então aqui Chegamos na primeira teoria neurocientífica da depressão que é a teoria mais famosa inclusive na qual a maioria dos antidepressivos se baseiam que que é a teoria monoaminérgica da depressão por que monoaminérgica porque é justamente sobre esses neurotransmissores da classe das monoaminas Então se existe um entendimento de que esses neurotransmissores da classe das monoaminas são responsáveis por impedir que a pessoa tenha esse humor deprimido que tem essa disfunção de estruturas cerebrais associadas a tristeza então a teoria mais lógica é de que a pessoa que está num quadro de tristeza persistente com esses sintomas exagerados ou crônicos Associados ela possui uma baixa disponibilidade desses neurotransmissores no cérebro uma teoria bastante lógica e os antidepressivos principalmente os antidepressivos atuais se baseiam muito nela talvez você já ten ouvido falar do termo inibidor seletivo de recaptação de serotonina Essa é a classe é o mecanismo fisiológico pelo qual os antidepressivos mais recentes atuam Então esse mecanismo de desses antidepressivos é basicamente impedir a recaptação desse neurotransmissor para o neurônio que o liberou vou tentar
16:06 Dois neurônios, a fenda sináptica e o bloqueio da recaptação
explicar de uma forma bem resumida Imagine que aqui eu tenho dois neurônios tentando se comunicar um com o outro e essa estrutura aqui está associada a sentimentos de prazer bem-estar felicidade tô falando de uma forma bem simplista aqui para ficar didático tá então esse neurotransmissor quer ativar essa estrutura associada a esses sentimentos positivos e para isso ela vai utilizar de um neurotransmissor com uma serotonina ele libera a serotonina no espaço que fica entre o neurônio e outro chamado fenda sináptica ess serotonina se liga então a este neurônio ativa essa estrutura depois esse neurotransmissor que já foi utilizado é degradado e recaptado para a célula que o liberou Então os inibidores seletivos de recaptação de serotonina vão justamente inibir esse processo de recaptação porque entende-se que essa pessoa tem pouca disponibilidade de serotonina aqui nessa fenda sináptica então ao inibir a ação você acumula serotonina aqui nessa estrutura e tem uma maior ativação dessas estruturas do seu cérebro então basicamente Esse é o mecanismo de ação dos antidepressivos muito baseado na teoria monoaminérgica da depressão mas hoje entende-se cada
17:13 E se o antidepressivo funcionar mesmo pela neurogênese?
vez mais que a depressão vai muito além de uma baixa disponibilidade de neurotransmissores é um quadro multifatorial que pode envolver diversos processos neurológicos e estruturas cerebrais inclusive uma a coisa que acontece por tabela nesse processo de inibir a recaptação da serotonina é o aumento de um processo muito importante para nós que é a neurogênese a neurogênese é a formação de novos neurônios que acontece durante todo nosso processo embrionário mas que no adulto continua acontecendo em duas estruturas cerebrais que é o hipocampo e o bubo olfatório basicamente a neurogênese permite a gente criar novos neurônios que no adulto é associado a vários fatores protetivos contra doenças neurodegenerativas e também transtornos psiquiátricos como a depressão permite um melhor detalhamento das nossas memórias e vários teóricos e pesquisadores sugerem que na verdade o antidepressivo poderia funcionar muito mais pelo aumento da neurogênese do que realmente por um fator direto associado à serotonina porque a gente sabe que ao aumentar a disponibilidade de qualquer neurotransmissor nós temos um aumento da taxa de formação de no neurônios então uma pessoa com humor deprimido também poderia ter uma baixa formação de novos neurônios e essa seria uma outra explicação neurocientífica para a depressão até porque o hipocampo é uma estrutura importantíssima não só pra memória como também pro processamento emocional Afinal muito do que nós somos vem do nosso relato autobiográfico que tem a ver com as nossas lembranças existem estudos que mostra que pessoas com depressão podem ter um hipocampo diminuído em volume e a diminu ção da neurogênese no hipocampo pode levar a déficits na regulação do humor e no processamento de experiências estressantes Além disso pacientes diagnosticados com depressão frequentemente apresentam níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias ess C toxinas são basicamente substâncias que medeiam a inflamação no cérebro e que podem inibir também a neurogênese então nós temos muitos fatores que ligam a taxa de produção de novos neurônios com a depressão então nós já explicamos o que que é a tristeza o que que é a depressão e falamos sobre a principal teoria que é a teoria monoaminérgica que por tabela quando os antidepressivos se baseiam nela também aumentam a neurogênese que é um Outro fator que pode estar associado ao humor
19:47 Estresse crônico, eixo HPA e cortisol inflamando o cérebro
deprimido agora eu quero citar rapidamente outras teorias neurocientíficas que também compõe o que sabemos sobre a neurobiologia da depressão e a próxima delas é a teoria neuro imuno endócrina Nossa que nome mirabolante neuro vem de sistema nervoso imuno de sistema imunológico endócrina a o nosso sistema de hormônios Eu já falei de que pessoas com depressão elas podem ter um aumento da inflamação cerebral e a inflamação é o recrutamento basicamente do nosso sistema imunológico mas se o nosso sistema imune tá desregulado gerando uma inflamação crônica onde não devia isso pode gerar problemas significativos em nós além disso a liberação de hormônios de uma forma exacerbada e crônica pode levar Justamente a esses quadros inflamatórios então a teoria neuro imuno dór ela afirma de que pessoas que podem ter passado aí por um estresse crônico e aí vem aquela ligação que eu falei de pessoas que passaram por ansiedade estresse isso evolui para um Estado deprimido Porque isso pode gerar um quadro de hiperatividade de um eixo chamado eixo hpa esse eixo hpa ele começa lá no nosso cérebro no Álamo e no final das contas vai culminar na liberação de cortisol cortisol é um hormônio muito associado ao estresse a vigilância que assim como qualquer coisa no nosso corpo é importante para nós mas que em excesso causa problemas e o cortisol em excesso ele vai gerar esses quadros inflamatórios do nosso cérebro reduzindo a neurogênese reduzindo a plasticidade sináptica que a capacidade do cérebro se moldar se adaptar às experiências aos contextos ao ambi ente pode alterar a composição de neurotransmissores em áreas do cérebro enfim vários processos negativos que podem estar Associados à depressão então em resumo A Teoria neuroimunologia entre vários outros processos que podem desencadear um humor deprimido a próxima teoria é a teoria do
22:02 Excesso de glutamato encontrado em estudos post-mortem
glutamato o glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do nosso cérebro isso quer dizer que ele tá ali para poder ativar estruturas excitar estruturas do cérebro e existem estudos em pacientes pós morem Ou seja pessoas que faleceram e que eram diagnosticados com depressão e que ao estudar então os seus corpos houve uma identificação de um excesso de glutamato no cérebro desses pacientes então também há essa teoria baseada nessas evidências de que o excesso de glutamato levaria uma hiperexcitabilidade de certas estruturas do cérebro e isso também seria tóxico para o desenvolvimento cerebral assim gerando um humor deprimido também temos
22:44 Quinureninas: o triptofano que vira substância neurotóxica
a teoria das quinurenina só nome complicado esquisito de uma forma muito resumida a serotonina que a gente já falou aqui várias vezes que é importante para gerar sentimentos de bem-estar e tudo mais ela vem de uma outra molécula uma outra substância chamada triptofano só que esse triptofano ele pode tanto ser convertido em serotonina como também pode ser convertido numa estrutura chamada TR hidroxo nuren que é uma estrutura neurotóxica que gera processos pró-inflamatórios no nosso cérebro mais uma vez associando a depressão a um quadro de inflamação cerebral então a teoria das quinurenina ela afirma de que poderia haver um desvio da conversão D triptofano nessas estruturas neurotóxicas de humor deprimido temos
23:29 BDNF, o adubo dos neurônios, e a flexibilidade cognitiva
também a teoria do bdnf bdnf é um fator neurotrófico fator neurotrófico pessoal é basicamente um adubo pros nossos neurônios ele permite que os nossos neurônios cresçam se proliferem gerem neuroplasticidade a neuroplasticidade como eu já falei a capacidade do cérebro se moldar perante as experiências aprender com as experiências e com isso gerar mudanças O que é tão importante pro que a gente chama de flexibilidade cognitiva que é a nossa capacidade de conseguir pensar em novas hipóteses e então conseguir caminhar para um lado mais saudável na vida então se há uma baixa disponibilidade de bdnf no cérebro dessa pessoa Logo há um prejuízo da neuroplasticidade E então a pessoa pode vir a desenvolver uma dificuldade de lidar com as contingências da vida gerando um humor deprimido pra gente
24:19 Trígono das habênulas: a estrutura da frustração
finalizar eu vou só citar mais uma estrutura cerebral que é o trígono das abulas trígono das abulas é uma estrutura muito associada ao sentimento de fr frustração e nós já tivemos evidências de pessoas diagnosticadas com depressão com uma hiperatividade da abula lateral que basicamente inibe os circuitos dopaminérgicos e serotoninérgicos Associados ao prazer motivação bem-estar e gerando sentimentos de frustração então é mais uma estrutura que já foi estudada e associada à depressão Então já deu para entender que a neurociência da depressão é complexa mas em resumo nós podemos perceber aqui de que envolve múltiplas áreas cerebrais em geral a principal teoria associa a depressão aos neurotransmissores da classe das monoaminas como a dopamina serotonina noradrenalina mas nós também percebemos de que há quadros inflamatórios que estão Associados à depressão uma baixa taxa de produção de novos neurônios e neuroplasticidade uma forte ligação com áreas do cérebro associadas as emoções à memórias e ao gerenciamento dos nossos pensamentos e agora eu sei que o que
25:27 Exercício aeróbico, psicoterapia, sono e rede de apoio
você quer saber é sobre tratamento como intervir nesses quadros bom a proposta desse vídeo não é falar sobre terapia e sim falar sobre a neurociência do quadro mas algo que eu posso adiantar para vocês é que primeiramente nós já Vimos um pouco sobre o mecanismo de ação dos antidepressivos que é uma abordagem válida dependendo do caso mas eu falei aqui com vocês também sobre neurogênese neuroplasticidade e o que nós sabemos é que alguns hábitos diários como por exemplo a prática de exercícios físicos principalmente o aeróbico estimula consideravelmente esses processos então a neurogênese a neuroplasticidade Ao serem aumentados com o exercício físico vai nos permitir uma maior flexibilidade cognitiva uma maior capacidade de aprendizagem Com as experiências e menores chances de desenvolvimento de sintomas deprimidos de um cérebro deprimido inclusive o exercício físico também é uma das principais formas de estimular a produção de bdnf que é esse fator neurotrófico que serve como um adubo para os nossos neurônios é claro que existem vários outros hábitos e processos importantes a psicoterapia por exemplo fortalece o nosso córtex préfrontal diminui a atividade da midala e permite que a gente faça associações mais saudáveis sobre as coisas uma noite de sono bem dormida Uma alimentação balanceada um suporte social uma rede de apoio tudo isso gera processos neurobiológicos importantes agora eu
26:54 Exercício físico melhor que antidepressivo?
comecei falando sobre o exercício físico porque hoje nós temos evidências científicas que apontam que dependendo do caso exercício físico pode ser melhor do que antidepressivo para o tratamento do quadro Nossa Lucas será que é isso mesmo isso aí não é sensacionalismo bom eu expliquei tudo isso em detalhes em outro vídeo que foi publicado aqui no meu canal justamente sobre esse assunto então vai aparecer aqui em algum lugar também na descrição do vídeo para que você possa acessar este conteúdo que eu criei falando se realmente o exercício físico pode ser melhor do que antes depressivos bom Espero que você tenha gostado desse vídeo deixa o comentário aqui abaixo falando o que que você achou e vai lá assistir os outros vídeos que a gente sempre tá publicando por aqui eu te espero numa próxima aí tchau tchau
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Lucas Kane (Lucas Xavier Mafra) é biólogo pela UFMG, com pós-graduação em Neurociências pela mesma universidade e graduando em Psicologia. Ensina neurociência aplicada à prática clínica no Instituto Lucas Kane.